آنمی فقر آهن

آنمی فقر آهن

اختلالات خونی مرتبط با آهن
وضعیت آهن می تواند از زیاد بود تا کمبود را در بر گیرد. برای بررسی وضعیت آهن شاخص های مختلفی وجود دارد. فریتین سرم یک ترکیب آپوفریتین آهن است که یکی از اَشکال اصلی آهن ذخیره می‌باشد. فریتین سرم هم تراز با ذخایر آهن است. بهترین شاخص در در مرحله 1 تعادل مثبت آهن، ظرفیت تام اتصال به آهن (TIBC) است که ظرفیت ترانسفرین برای اتصال به آهن و اشباع شدن را نشان می‌دهد. اندازه گیری فریتین سرم یا پلاسما بهترین شاخص برای مرحله 1 و 2 تعادل منفی آهن است، هرچند می توان از TIBC نیز استفاده نمود. اشباع ترانسفرین مقدار آهن متصل به ترانسفرین و میزان تأمین آهن به بافت ها را نشان می‌دهد، درصد اشباع به صورت * 100 × TIBC/آهن سرم * بدست می آید.
آنمی کمبود آهن
آنمی کمبود آهن با تولید اریتروسیت های میکروسیتیک و کاهش هموگلوبین در گردش مشخص می‌شود که مرحله آخر کمبود آهن است.
پاتوفیزیولوژی
چندین علت برای آنمی فقر آهن وجود دارد از جمله:
1. دریافت ناکافی رژیمی و عدم مکمل یاری
2. جذب نا کافی ناشی از اسهال، آکلریدری، بیماری‌های روده مثل سلیاک، گاستریت آتروفیک، گاستروکتومی جزئی یا کلی و تداخل دارو
3. استفاده ناکافی ناشی از اختلال گوارشی مزمن
4. افزایش نیاز به آهن برای افزایش حجم خون که در نوزادی، نوجوانی، بارداری و شیردهی دیده می‌شود.
5. افزایش دفع به خاطر قاعدگی شدید، خونریزی از زخم، خونریزی از هموروئید، واریس های مری، انتریت، کولیت اولسراتیو، پانکراتیت یا بیماری‌های بدخیم
6. نقص در رهایی آهن از ذخایر به پلاسما که ناشی از التهاب مزمن یا دیگر اختلالات مزمن است.
بجز چند مورد استثناء، آنمی فقر آهن در بزرگسالان عمدتاً ناشی از خونریزی است. اتلاف آهن در قاعدگی های شدید در زنان می تواند سبب کمبود شود.
از آنجایی که آنمی آخرین تظاهر کمبود آهن است لذا علائم آن نشان دهنده اختلال عملکرد در چندین ارگان است. عملکرد ناکافی ماهیچه ها با کاهش در انجام کارها و تحمل فعالیت همراه است. درگیری عصبی با تغییرات رفتاری مثل خستگی، بی اشتهایی و ویار به ویژه خوردن یخ مشخص می‌شود. اختلال تکامل شناختی در کودکان نشانه کمبود آهن پیش از بروز آنمی آشکار است.
ناهنجاری های رشد، اختلالات اپی تلیال و کاهش اسیدیته معده نیز شایع است. یک علامت زود رس در کمبود آهن، کاهش کارایی ایمنی به ویژه نقص در ایمنی با واسطه سلولی و فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها است که سبب ابتلا به انواع عفونت ها می‌شود. سندروم پای بی قرار (RLS) که با درد و ناراحتی در پاها مشخص می‌شود ناشی از کمبود آهن در مغز است که تولید و حرکت دوپامین را با مشکل مواجه می‌کند. علاوه بر کمبود آهن، نارسایی کلیه، پارکینسون، دیابت، بیماری‌های روماتوئیدی و بارداری هم می تواند به RLS منجر شود.
وقتی آنمی فقر آهن تشدید شود، نقص ساختاری و عملکردی در سلول‌های اپی تلیال، به ویژه زبان، دهان و معده رخ می‌دهد. پوست رنگ پریده می‌شود و درون پلک چشم، به جای قرمز به رنگ صورتی روشن تبدیل می‌شود. تغییرات دهان شامل آتروفی پرزهای زبانی، سوختگی، قرمزی و براق شدن زبان (گلوسیت) است. آنگولار استوماتیت (التهاب گوشه دهان) نیز به عنوان نوعی از دیس فاژی می تواند رخ دهد. گاستریت از دیگر مشکلات است که منجر به آکلریدری می‌شود. ناخن انگشتان نازک و مسطح شده و نهایتاً قاشقی شکل (Koilonychia) می‌شود.
آنمی پیشرونده و درمان نشده، منجر به تغییرات قلبی عروقی و تنفسی می‌شود که می تواند منجر به نارسایی  قلبی شود. برخی علائم رفتاری با تجویز مکمل آهن، پیش از آمکه آنمی درمان شود، بهبود می‌یابد که نشان می‌دهد این علائم بیشتر ناشی از تخلیه آنزیم های حاوی آهن در بافت هاست تا کاهش سطح هموگلوبین.
تشخیص
تشخیص آنمی فقر آهن نیازمند بیش از یک روش برای ارزیابی آهن است و معمولاً فریتین، آهن و ترانسفرین و مورفولوژی RBC ها اندازه گرفته می‌شوند. غلظت هموگلوبین به تنهایی به 3 دلیل برای تشخیص نامناسب است:
- تنها در مراحل نهایی بیماری تحت تأثیر قرار می‌گیرد.
- قادر به تمایز کم خونی فقر آهن از سایر کم خونی ها نیست.
- مقادیر هموگلوبین نرماال محدوده وسیعی دارد.
پس از جذب، آهن به ترانسفرین پلاسما انتقال می‌یابد – پروتئین گلوبولین بتا-1 که به آهن جذب شده از دستگاه گوارشی، اهن ذخایر و آهن ناشی از تجزیه هموگلوبین متصل می‌شود – و به مغز استخوان (سنتز هموگلوبین)، سلول‌های اندوتلیال (ذخیره) یا جفت (تأمین نیازهای جنین) انتقال می‌یابد. مولکول ترانسفرین در سطح RBC و در پاسخ به نیاز آهن تولید می‌شود. در کمبود آهن، بسیاری از گیرنده های ترانسفرین در سطح سلول به دنبال آهن هستند. حضور این گیرنده ها در سرم (STFR) Soluble serum Transferrin Receptor نشان دهنده کمبود آهن است. و بالا بودنشان نشانگر کمبود شدیدتر آهن است.
پروتوپورفیرین بخش حاوی آهن رنگدانه های تنفسی است که با پروتئین ترکیب شده و هموگلوبین و میوگلوبین را سنتز می‌کند. نسبت پروتوپورفیرین روی (ZnPP) به هم برای ارزیابی کمبود آهن اندازه گرفته می‌شود. با این حال این نسبت و سطح هموگلوبین تحت تأثیر عفونت های مزمن و فاکتورهای دیگری هستند که می تواند مشابه شرایط کمبود آهن را نشان دهد در حالی که آهن کافی است.
مدیریت پزشکی
درمان آنمی فقر آهن باید با تمرکز بر تجدید ذخایر آهن و نه صرفا مرتفع شدن کم خونی باشد.
مکمل خوراکی: درمان اصلی آنمی فقر آهن شامل تجویز خوراکی آهن در شکل فِروس است. اگرچه بدن از هر دو نوع آهن فروس و فِرو استفاده می‌کند اما جذب فروس در روده راحت تر است. جذب فروس در دوز 30 میلی گرمی 3 برابر جذب فِرو با مقدار یکسان است. انواع شلاته آهن (متصل به اسیدهای آمینه) زیست دسترسی بیشتری دارند. آهن شلاته کمتر تحت تأثیر فیتات، اگزالات، فسفات و کلسیم (که همگی از مهار کننده های جذب آهن هستند) قرار می‌گیرد. آهن شلاته نسبت به آهن عنصری سبب بروز کمتر مشکلات گوارشی می‌شود چون زمانی که جذب سلول‌های روده می‌شود به دوز کمتری نیاز دارد.
جذب آهن با معده خالی بیشتر است اما ممکن است سبب ناراحتی های گوارشی شود. اثرات جانبی گوارشی شامل تهوع، درد اپی گاستر، سوزش سر دل، اسهال و یا یبوست است. در صورت وقوع این مشکلات می توان آهن را همراه با غذا دریافت کرد. ناراحتی گوارشی ناشی از وجود آهن آزاد زیاد در معده است.
معمولاً مصرف 3 ماه آهن (3 بار در روز) کم خونی را درمان می‌کند. بسته به شدت کم خونی و تحمل بیمار دوز تجویزی در روز mg 200-50 برای بزرگسالان و mg/kg 6 برای کودکان است. آسکوربیک اسید جذب آهن و ناراحتی های گوارشی را افزایش می‌دهد چون موجب حفظ آهن در حالت احیا می‌شود.
جذب روزانه 20-10 میلی گرم آهن سبب تولید RBC به میزان 3 برابر نرمال می‌شود و در صورتی که دفع خون وجود نداشته باشد، غلظت هموگلوبین با سرعت day/g/dL 2/0 افزایش می‌یابد. افزایش رتیکولوسیتوزیس (افزایش تعداد RBC های جوان) در 3-2 روز پس از تجویز آهن دیده می‌شود، بهبود خلقیات و افزایش اشتها سریع تر این هم بروز می‌کند. سطح هموگلوبین پس از 4 روز شروع به افزایش می‌کند. درمان با آهن باید به مدت 5-4 ماه، حتی پس از بازگشت هموگلوبین به سطح نرمال، ادامه یابد تا ذخایر بدن به طور کامل بازسازی شوند.
دکستران آهن تزریقی: اگر مکمل آهن قادر به تصحیح کم خونی نباشد:
1. شاید بیمار دارو را مصرف نکرده باشد
2. ممکن سرعت خونریزی از سرعت مغز استخوان در تولید گلبول های قرمز بیشتر باشد.
3. مکمل آهن جذب نمی‌شود که ناشی از سندروم سوء جذب به دلیل استئاتوره، سلیاک یا همودیالیز است.
در این شرایط باید آهن تزریقی در فرم دکستران آهن تجویز کرد. اگرچه بازسازی ذخایر آهن با این روش سریع تر است اما گران تر بوده و به ایمنی مسیر خوراکی نیست. آنمی فقر آهن
درمان تغذیه ای
علاوه بر مکمل آهن، باید به میزان جذب آهن رژیمی نیز دقت نمود. منبع خوب آهن حاوی مقادیر زیاد آهن نسبت به محتوی کالری آن است که حداقل 10% توصیه های رژیمی مجاز (RDA) آهن را تأمین کند. جگر، قلوه، گوشت گاو، میوه های خشک و حبوبات، مغزها، سبزیجات برگ سبز و غلات غنی شده حاوی آهن بالایی هستند. تخمین زده می‌شود که روزانه می بایست 1.8 میلی گرم آهن جذب شود تا نیاز 90-80% زنان بزرگسال، دختران و پسران نوجوان را تأمین کند.
زیست دسترسی آهن رژیمی: رژیم معمول غربی حاوی Kcal 1000/mg 6 آهن است. زیست دسترسی آهن نسبت به مقدار آهن رژیم اهمیت بیشتری دارد. سرعت جذب به وضعیت آهن بدن که نشان دهنده ذخایر آهن است، بستگی دارد. هر چه ذخایر کمتر باشد میزان آهن جذب شده بیشتر است. مبتلایان به کم خونی فقر آهن حدود 30-20% آهن را جذب می کنند در حالی که در افراد عادی تنها 10-5% آهن جذب می گردد.
نوع آهن: آهن هم (حدود 15% آن جذب می‌شود) در گوشت، ماهی و ماکیان یافت می‌شود که به آن فاکتور meat-fish-poultry (MFP) می گویند و جذب آن بسیار بهتر از آهن غیر هم است. آهن غیر هم در MFP، تخم مرغ، غلات، سبزیجات و میوه ها یافت می‌شود اما بخشی از آهن هم نیست. جذب آهن غیر هم حدود 8-3% است و به وجود فاکتورهای افزاینده جذب به ویژه اسید آسکوربیک و MFP بستگی دارد. آسکوربیک اسید نه تنها یک عامل احیاء کننده قوی است بلکه با اتصال به آهن کمپلکس قابل جذبی تشکیل می‌دهد. مکانیسم اثر MFP بر افزایش جذب آهن مشخص نیست.
مهار کننده ها: جذب آهن توسط شلاته کننده ها از جمله کربنات، اگزالات، فسفات و فیتات (در سبوس، غلات تصفیه نشده و لوبیای سویا) کاهش می‌یابد. فاکتورهای موجود در فیبر سبزیجات می توانند جذب آهن را مهار کنند. در صورت مصرف چای و قهوه به همراه وعده های غذایی جذب آهن تا 50% کاهش می‌یابد که ناشی از تشکیل ترکیب نامحلول آهن و تیامین است. آهن موجود در زرده تخم مرغ، به خاطر وجود فسفویتین جذب ضعیفی دارد. آنمی فقر آهن

تالیف:

مکملی ها (اقتباس از مقاله‌ای از سمانه انصاری)

در صورت استفاده از این مقاله، نام و آدرس مکملی ها را به عنوان منبع ذکر کنید.