عمر باتری لپ تاپ

چگونه عمر باتری لپ تاپ خود را افزایش دهیم. سوالی که خوشبختانه جواب و روش‌های متعدد برای آن وجود دارد که در این مقاله به صورت مختصر به آن می‌پردازیم.

خراب شدن این قطعه ، یکی از مشکلاتی است که در هنگام استفاده از دستگاه به آن برمی خورید. مانند هر مشکلی دیگری برای حل آن راه حل‌هایی وجود دارد که در ادامه به مهم‌ترین روش‌های افزایش عمر باتری لپ تاپ اشاره خواهیم کرد.

1. از هارد SSD استفاده کنید

یکی از مشکلات هارد های HDD ، استفاده بیش از حد از توان باتری لپ تاپ است که برای رفع این مشکل باید از یک هارد SSD استفاده کنید تا میزان فشار روی باتری را کاهش دهید.

2. از تمام شارژ باتری استفاده نکنید

وقتی تا آخرین لحظه از باتری لپ تاپ استفاده کنید و شارژ باتری را به سطح صفر برسانید، باعث ایجاد یک شک جدی و مخرب به لپ تاپ می‌شوید که باعث خراب شدن باتری می‌شود، پس قبل از اتمام ظرفیت باتری، آن را به شارژ متصل کنید.

3. با توجه به کاربرد لپ تاپ از آن استفاده کنید

لپ تاپ‌ها در سری‌های مختلف تولید می‌شوند که با توجه به توانی که دارند، متناسب کارهای خاصی می‌باشند که با توجه به این مسئله نباید بیش از حد به سیستم فشار آورد و برنامه یا بازی‌هایی که متناسب با ظرفیت سیستم نیستند را روی سیستم اجرا نمود زیرا باعث ایجاد گرمای شدید و خرابی قطعات مختلف به ویژه باتری می‌شود.

4. باتری را مداوم به سیستم متصل نکنید

اگر قرار است که به صورت مداوم از لپ تاپ استفاده کنید و به بیان بهتر لپ تاپ به طور مداوم به برق متصل باشد، لزومی ندارد که باتری به لپ تاپ وصل باشد؛ زیرا در این صورت با داغ شدن لپ تاپ، باتری جزو اولین قطعاتی است که در خطر خراب شدن قرار می‌گیرد.

5. سیستم را خنک نگه دارید

گرما قاتل قطعات لپ تاپ به ویژه باتری است که باعث کاهش چشمگیر عمر باتری لپ تاپ می‌شود؛ با توجه به این موضوع توصیه می‌کنیم از کول پد (خنک کننده) برای کاهش دمای لپ تاپ استفاده کنید تا عمر قطعات لپ تاپ به ویژه هارد و باتری افزایش پیدا کند.

تالیف:

فروشگاه اینترنتی آ.اس.پ (اقتباس از مقاله‌ای از تیم تولید محتوا آ اس پ)

در صورت استفاده از این مقاله، نام و آدرس فروشگاه اینترنتی آ.اس.پ را به عنوان منبع ذکر کنید.

آنمی فقر آهن

اختلالات خونی مرتبط با آهن
وضعیت آهن می تواند از زیاد بود تا کمبود را در بر گیرد. برای بررسی وضعیت آهن شاخص های مختلفی وجود دارد. فریتین سرم یک ترکیب آپوفریتین آهن است که یکی از اَشکال اصلی آهن ذخیره می‌باشد. فریتین سرم هم تراز با ذخایر آهن است. بهترین شاخص در در مرحله 1 تعادل مثبت آهن، ظرفیت تام اتصال به آهن (TIBC) است که ظرفیت ترانسفرین برای اتصال به آهن و اشباع شدن را نشان می‌دهد. اندازه گیری فریتین سرم یا پلاسما بهترین شاخص برای مرحله 1 و 2 تعادل منفی آهن است، هرچند می توان از TIBC نیز استفاده نمود. اشباع ترانسفرین مقدار آهن متصل به ترانسفرین و میزان تأمین آهن به بافت ها را نشان می‌دهد، درصد اشباع به صورت * 100 × TIBC/آهن سرم * بدست می آید.
آنمی کمبود آهن
آنمی کمبود آهن با تولید اریتروسیت های میکروسیتیک و کاهش هموگلوبین در گردش مشخص می‌شود که مرحله آخر کمبود آهن است.
پاتوفیزیولوژی
چندین علت برای آنمی فقر آهن وجود دارد از جمله:
1. دریافت ناکافی رژیمی و عدم مکمل یاری
2. جذب نا کافی ناشی از اسهال، آکلریدری، بیماری‌های روده مثل سلیاک، گاستریت آتروفیک، گاستروکتومی جزئی یا کلی و تداخل دارو
3. استفاده ناکافی ناشی از اختلال گوارشی مزمن
4. افزایش نیاز به آهن برای افزایش حجم خون که در نوزادی، نوجوانی، بارداری و شیردهی دیده می‌شود.
5. افزایش دفع به خاطر قاعدگی شدید، خونریزی از زخم، خونریزی از هموروئید، واریس های مری، انتریت، کولیت اولسراتیو، پانکراتیت یا بیماری‌های بدخیم
6. نقص در رهایی آهن از ذخایر به پلاسما که ناشی از التهاب مزمن یا دیگر اختلالات مزمن است.
بجز چند مورد استثناء، آنمی فقر آهن در بزرگسالان عمدتاً ناشی از خونریزی است. اتلاف آهن در قاعدگی های شدید در زنان می تواند سبب کمبود شود.
از آنجایی که آنمی آخرین تظاهر کمبود آهن است لذا علائم آن نشان دهنده اختلال عملکرد در چندین ارگان است. عملکرد ناکافی ماهیچه ها با کاهش در انجام کارها و تحمل فعالیت همراه است. درگیری عصبی با تغییرات رفتاری مثل خستگی، بی اشتهایی و ویار به ویژه خوردن یخ مشخص می‌شود. اختلال تکامل شناختی در کودکان نشانه کمبود آهن پیش از بروز آنمی آشکار است.
ناهنجاری های رشد، اختلالات اپی تلیال و کاهش اسیدیته معده نیز شایع است. یک علامت زود رس در کمبود آهن، کاهش کارایی ایمنی به ویژه نقص در ایمنی با واسطه سلولی و فعالیت فاگوسیتیک نوتروفیل ها است که سبب ابتلا به انواع عفونت ها می‌شود. سندروم پای بی قرار (RLS) که با درد و ناراحتی در پاها مشخص می‌شود ناشی از کمبود آهن در مغز است که تولید و حرکت دوپامین را با مشکل مواجه می‌کند. علاوه بر کمبود آهن، نارسایی کلیه، پارکینسون، دیابت، بیماری‌های روماتوئیدی و بارداری هم می تواند به RLS منجر شود.
وقتی آنمی فقر آهن تشدید شود، نقص ساختاری و عملکردی در سلول‌های اپی تلیال، به ویژه زبان، دهان و معده رخ می‌دهد. پوست رنگ پریده می‌شود و درون پلک چشم، به جای قرمز به رنگ صورتی روشن تبدیل می‌شود. تغییرات دهان شامل آتروفی پرزهای زبانی، سوختگی، قرمزی و براق شدن زبان (گلوسیت) است. آنگولار استوماتیت (التهاب گوشه دهان) نیز به عنوان نوعی از دیس فاژی می تواند رخ دهد. گاستریت از دیگر مشکلات است که منجر به آکلریدری می‌شود. ناخن انگشتان نازک و مسطح شده و نهایتاً قاشقی شکل (Koilonychia) می‌شود.
آنمی پیشرونده و درمان نشده، منجر به تغییرات قلبی عروقی و تنفسی می‌شود که می تواند منجر به نارسایی  قلبی شود. برخی علائم رفتاری با تجویز مکمل آهن، پیش از آمکه آنمی درمان شود، بهبود می‌یابد که نشان می‌دهد این علائم بیشتر ناشی از تخلیه آنزیم های حاوی آهن در بافت هاست تا کاهش سطح هموگلوبین.
تشخیص
تشخیص آنمی فقر آهن نیازمند بیش از یک روش برای ارزیابی آهن است و معمولاً فریتین، آهن و ترانسفرین و مورفولوژی RBC ها اندازه گرفته می‌شوند. غلظت هموگلوبین به تنهایی به 3 دلیل برای تشخیص نامناسب است:
- تنها در مراحل نهایی بیماری تحت تأثیر قرار می‌گیرد.
- قادر به تمایز کم خونی فقر آهن از سایر کم خونی ها نیست.
- مقادیر هموگلوبین نرماال محدوده وسیعی دارد.
پس از جذب، آهن به ترانسفرین پلاسما انتقال می‌یابد – پروتئین گلوبولین بتا-1 که به آهن جذب شده از دستگاه گوارشی، اهن ذخایر و آهن ناشی از تجزیه هموگلوبین متصل می‌شود – و به مغز استخوان (سنتز هموگلوبین)، سلول‌های اندوتلیال (ذخیره) یا جفت (تأمین نیازهای جنین) انتقال می‌یابد. مولکول ترانسفرین در سطح RBC و در پاسخ به نیاز آهن تولید می‌شود. در کمبود آهن، بسیاری از گیرنده های ترانسفرین در سطح سلول به دنبال آهن هستند. حضور این گیرنده ها در سرم (STFR) Soluble serum Transferrin Receptor نشان دهنده کمبود آهن است. و بالا بودنشان نشانگر کمبود شدیدتر آهن است.
پروتوپورفیرین بخش حاوی آهن رنگدانه های تنفسی است که با پروتئین ترکیب شده و هموگلوبین و میوگلوبین را سنتز می‌کند. نسبت پروتوپورفیرین روی (ZnPP) به هم برای ارزیابی کمبود آهن اندازه گرفته می‌شود. با این حال این نسبت و سطح هموگلوبین تحت تأثیر عفونت های مزمن و فاکتورهای دیگری هستند که می تواند مشابه شرایط کمبود آهن را نشان دهد در حالی که آهن کافی است.
مدیریت پزشکی
درمان آنمی فقر آهن باید با تمرکز بر تجدید ذخایر آهن و نه صرفا مرتفع شدن کم خونی باشد.
مکمل خوراکی: درمان اصلی آنمی فقر آهن شامل تجویز خوراکی آهن در شکل فِروس است. اگرچه بدن از هر دو نوع آهن فروس و فِرو استفاده می‌کند اما جذب فروس در روده راحت تر است. جذب فروس در دوز 30 میلی گرمی 3 برابر جذب فِرو با مقدار یکسان است. انواع شلاته آهن (متصل به اسیدهای آمینه) زیست دسترسی بیشتری دارند. آهن شلاته کمتر تحت تأثیر فیتات، اگزالات، فسفات و کلسیم (که همگی از مهار کننده های جذب آهن هستند) قرار می‌گیرد. آهن شلاته نسبت به آهن عنصری سبب بروز کمتر مشکلات گوارشی می‌شود چون زمانی که جذب سلول‌های روده می‌شود به دوز کمتری نیاز دارد.
جذب آهن با معده خالی بیشتر است اما ممکن است سبب ناراحتی های گوارشی شود. اثرات جانبی گوارشی شامل تهوع، درد اپی گاستر، سوزش سر دل، اسهال و یا یبوست است. در صورت وقوع این مشکلات می توان آهن را همراه با غذا دریافت کرد. ناراحتی گوارشی ناشی از وجود آهن آزاد زیاد در معده است.
معمولاً مصرف 3 ماه آهن (3 بار در روز) کم خونی را درمان می‌کند. بسته به شدت کم خونی و تحمل بیمار دوز تجویزی در روز mg 200-50 برای بزرگسالان و mg/kg 6 برای کودکان است. آسکوربیک اسید جذب آهن و ناراحتی های گوارشی را افزایش می‌دهد چون موجب حفظ آهن در حالت احیا می‌شود.
جذب روزانه 20-10 میلی گرم آهن سبب تولید RBC به میزان 3 برابر نرمال می‌شود و در صورتی که دفع خون وجود نداشته باشد، غلظت هموگلوبین با سرعت day/g/dL 2/0 افزایش می‌یابد. افزایش رتیکولوسیتوزیس (افزایش تعداد RBC های جوان) در 3-2 روز پس از تجویز آهن دیده می‌شود، بهبود خلقیات و افزایش اشتها سریع تر این هم بروز می‌کند. سطح هموگلوبین پس از 4 روز شروع به افزایش می‌کند. درمان با آهن باید به مدت 5-4 ماه، حتی پس از بازگشت هموگلوبین به سطح نرمال، ادامه یابد تا ذخایر بدن به طور کامل بازسازی شوند.
دکستران آهن تزریقی: اگر مکمل آهن قادر به تصحیح کم خونی نباشد:
1. شاید بیمار دارو را مصرف نکرده باشد
2. ممکن سرعت خونریزی از سرعت مغز استخوان در تولید گلبول های قرمز بیشتر باشد.
3. مکمل آهن جذب نمی‌شود که ناشی از سندروم سوء جذب به دلیل استئاتوره، سلیاک یا همودیالیز است.
در این شرایط باید آهن تزریقی در فرم دکستران آهن تجویز کرد. اگرچه بازسازی ذخایر آهن با این روش سریع تر است اما گران تر بوده و به ایمنی مسیر خوراکی نیست. آنمی فقر آهن
درمان تغذیه ای
علاوه بر مکمل آهن، باید به میزان جذب آهن رژیمی نیز دقت نمود. منبع خوب آهن حاوی مقادیر زیاد آهن نسبت به محتوی کالری آن است که حداقل 10% توصیه های رژیمی مجاز (RDA) آهن را تأمین کند. جگر، قلوه، گوشت گاو، میوه های خشک و حبوبات، مغزها، سبزیجات برگ سبز و غلات غنی شده حاوی آهن بالایی هستند. تخمین زده می‌شود که روزانه می بایست 1.8 میلی گرم آهن جذب شود تا نیاز 90-80% زنان بزرگسال، دختران و پسران نوجوان را تأمین کند.
زیست دسترسی آهن رژیمی: رژیم معمول غربی حاوی Kcal 1000/mg 6 آهن است. زیست دسترسی آهن نسبت به مقدار آهن رژیم اهمیت بیشتری دارد. سرعت جذب به وضعیت آهن بدن که نشان دهنده ذخایر آهن است، بستگی دارد. هر چه ذخایر کمتر باشد میزان آهن جذب شده بیشتر است. مبتلایان به کم خونی فقر آهن حدود 30-20% آهن را جذب می کنند در حالی که در افراد عادی تنها 10-5% آهن جذب می گردد.
نوع آهن: آهن هم (حدود 15% آن جذب می‌شود) در گوشت، ماهی و ماکیان یافت می‌شود که به آن فاکتور meat-fish-poultry (MFP) می گویند و جذب آن بسیار بهتر از آهن غیر هم است. آهن غیر هم در MFP، تخم مرغ، غلات، سبزیجات و میوه ها یافت می‌شود اما بخشی از آهن هم نیست. جذب آهن غیر هم حدود 8-3% است و به وجود فاکتورهای افزاینده جذب به ویژه اسید آسکوربیک و MFP بستگی دارد. آسکوربیک اسید نه تنها یک عامل احیاء کننده قوی است بلکه با اتصال به آهن کمپلکس قابل جذبی تشکیل می‌دهد. مکانیسم اثر MFP بر افزایش جذب آهن مشخص نیست.
مهار کننده ها: جذب آهن توسط شلاته کننده ها از جمله کربنات، اگزالات، فسفات و فیتات (در سبوس، غلات تصفیه نشده و لوبیای سویا) کاهش می‌یابد. فاکتورهای موجود در فیبر سبزیجات می توانند جذب آهن را مهار کنند. در صورت مصرف چای و قهوه به همراه وعده های غذایی جذب آهن تا 50% کاهش می‌یابد که ناشی از تشکیل ترکیب نامحلول آهن و تیامین است. آهن موجود در زرده تخم مرغ، به خاطر وجود فسفویتین جذب ضعیفی دارد. آنمی فقر آهن

تالیف:

مکملی ها (اقتباس از مقاله‌ای از سمانه انصاری)

در صورت استفاده از این مقاله، نام و آدرس مکملی ها را به عنوان منبع ذکر کنید.

متابولیسم مواد مغذی

داروها می‌توانند متابولیسم مواد مغذی را افزایش دهند، عبور آن را از بدن تسریع کنند که نیاز به دارو بیشتر می‌شود، یا با جلوگیری از تبدیل ویتامین به شکل فعال آن اثر آنتاگونیستی ایجاد می‌کنند.

داروهای ضد تشنج فنوباربیتال و فنی توئین آنزیم های کبدی را القاء کرده و متابولیسم ویتامین های D، K و فولیک اسید را افزایش می‌دهند لذا در زمان مصرف دارو مکمل یاری این ویتامین ها توصیه می‌شود. کاربامازپین بر متابولیسم بیوتین، ویتامین D و فولیک اسید اثر گذاشته و منجر به تخلیه آنها می‌شود. اندازه گیری سطوح ویتامین D در زمان مصرف این ضد تشنج ها توصیه می گردد. متابولیسم مواد مغذی

داروی ضد سِل ایزونیازید (INH) تبدیل پیریدوکسین به فرم فعال پیریدوکسال 5- فسفات را مهار می‌کند. این تداخل به ویژه در بیمارانی که دریافت پیریدوکسین پایینی دارند منجر به کمبود پیریدوکسین و نوروپاتی محیطی می‌شود. مکمل یاری پیریدوکسین (mg/d 50-25) به همراه INH تجویز می‌شود چون طول درمان دارو حداقل 6 ماه است. برخی داروها که به عنوان آنتاگونیست پیریدوکسین عمل می‌کنند شامل هیدرالازین، پنی سیلامین، لِوودوپا و سیکلوسرین می‌باشند. متابولیسم مواد مغذی

متوترکسات آنتاگونیست فولیک اسید است که برای درمان سرطان و آرتریت روماتوئید استفاده می‌شود. سنتز DNA بدون فولیک اسید مهار می‌شود، تقسیم سلولی متوقف می‌شود و سلول می میرد. پری متامین نیز آنتاگونیست فولیک اسید است که برای درمان مالاریا و توکسوپلاسموز چشمی استفاده می‌شود. این داروها به آنزیم دی هیدروفولات ردوکتاز متصل شده و آن را مهار می‌کنند و از تبدیل فولات به فرم فعالش جلوگیری می‌کنند که می‌تواند منجر به کم خونی مگالوبلاستیک شود. لِووکورین (اسید فولینیک، فرم احیاء شده ی فولیک اسید) به همراه آنتاگونیست های فولیک اسید تجویز می‌شود تا از کم خونی و آسیب گوارشی به ویژه در شیمی درمانی و دوزهای بالای متوترکسات جلوگیری کند. لووکورین نیازی به احیاء شدن توسط آنزیم دی هیدروفولات ردوکتاز ندارد، به همین دلیل تحت تأثیر آنتاگونیست های فولیک اسید قرار نمی‌گیرد لذا می‌تواند توسط رقابت برای مکانیسم های انتقال مشترک به سلول‌ها، سلول‌های نرمال را از آسیب متوترکسات حفظ کند. تجویز روزانه فولیک اسید یا اسید فولینیک می‌تواند اثر سمی دارو را بدون اثر بر کارایی آن کاهش دهد.

داروهای استاتینی (مهار کننده های HMG-CoA ردوکتاز) مثل آتروواستاتین بر تشکیل کوآنزیم ₁₀Q (یوبی کینون) اثر می گذارند. وقتی HMG-CoA ردوکتاز توسط استاتین ها مهار می‌شود، تولید کلسترول به طور معنی داری کاهش می‌یابد که آن نیز منجر به کاهش تولید کوآنزیم ₁₀Q و کاهش سطوح کوآنزیم ₁₀Q در گردش خون، پلاکت و لنفوسیت ها می‌شود. ضعف عضلانی و ناتوانی ایجاد شده می‌تواند با مکمل کوآنزیم ₁₀Q بهبود یابد. تجویز روزانه 100 میلی گرم کوآنزیم ₁₀Q به همراه مهار کننده های HMG-CoA ردوکتاز مطلوب است. متابولیسم مواد مغذی

تالیف:

مکملی ها (اقتباس از مقاله‌ای از سمانه انصاری)

در صورت استفاده از این مقاله، نام و آدرس مکملی ها را به عنوان منبع ذکر کنید.

نوشته شده توسط سمانه انصاری (کارشناسی ارشد علوم تغذيه و رژيم درمانی)

دفع داروها

مواد مغذی می‌توانند سبب تغییر در بازجذب دارو از توبول های کلیوی شوند. بازجذب داروی ضد جنون لیتیوم همبستگی بالایی با بازجذب سدیم دارد بنابراین در کسانی که مصرف سدیم پایین تری دارند یا وقتی بدن دِهیدراته باشد چون بازجذب سدیم بالا می رود بازجذب لیتیوم نیز افزایش یافته و مسمومیت لیتیوم ایجاد می‌شود. در صورت دریافت زیاد سدیم، دفع لیتیوم بیشتر شده و احتمال عدم درمان بیماری وجود دارد.
داروهایی که اسید یا باز ضعیف هستند در حالت غیر یونی از توبول کلیوی بازجذب می‌شوند. داروی اسیدی در ادرار اسیدی و داروی قلیایی در ادرار قلیایی به حالت غیر یونی بوده و احتمال بازجذب دارد، به همین دلیل غذا با تغییر pH ادراری در میزان دفع دارو اثر می گذارد. لبنیات، میوه ها و بیشتر سبزیجات موجب قلیایی شدن ادرار می‌شود. این تغییر می‌تواند بر حالت یونی داروی قلیایی ضد آریتمی گلوکونات کینیدین اثر بگذارد. در ادرار قلیایی بازجذب دارو و سطوح سرمی کینیدین افزایش می‌یابد. دفع داروی استفاده شده برای درمان دمانس آلزایمر، مامانتین نیز با ادرار قلیایی کاهش می‌یابد. چنین تداخلی زمانی از نظر بالینی مهم تلقی می‌شود که رژیم غذایی تنها حاوی یک غذا یا یک گروه غذایی باشد.
حدود ۱۰۰ گرم شیرین بیان منجر به افزایش کورتیزول و هیپرآلدوسترونیسم و در نتیجه موجب افزایش بازجذب سدیم، احتباس آب، افزایش فشار خون و افزایش دفع پتاسیم می‌شود. مصرف داروهای دیورتیک و ضد فشار خون با شیرین بیان در تناقض بوده و اثر آنتاگونیستی دارد. هیپوکالمی ناشی از مصرف شیرین بیان سبب تغییر اثر برخی داروها می‌شود.

تالیف:

مکملی ها (اقتباس از مقاله‌ای از سمانه انصاری)

در صورت استفاده از این مقاله، نام و آدرس مکملی ها را به عنوان منبع ذکر کنید.

​

کاهش وزن و چربی سوزی امروزه یکی بزرگترین دغدغه های افراد جوامع مختلف است؛ زیرا تحرک ها کمتر شده، رژیمهای غذایی نامناسب شده و  غذاهای پرچرب و فست فود که اثر چاق کنندگی دارند، بیشتر مصرف میشوند؛ در نتیجه افزایش وزن گریبان بسیاری را گرفته است. افرادی که با وجود انجام ورزشهای سنگین، باز گاهی نتیجه کاملی را نمیگیرند؛  بنابراین خرید مکملهایی که سبب کاهش وزن و چربی سوزی میشوند، در کنار ورزش، برای بسیاری مورد توجه قرار گرفته است.

اثرات مکمل کاهش وزن و چربی سوز

کاهش وزن و چربی سوزی موثر با کمک ترکیبات طبیعی که در مکملهای باکیفیت وجود دارند، در حال حاضر در بسیاری از باشگاه ها مصرف میشوند.

* ما مکمل هایی لازم داریم که کمک کنند سلولهای چربی ذخیره شده از بافت های چربی جدا شده و برای مصرف انرژی مصرف گردند.

میتوکندری های سلولها، عضوی هستند که چربی ها را برای تولید انرژی میسوزانند. ترکیبات کاهش وزن و چربی سوز باید کمک کنند اسیدهای چرب بیشتری وارد میتوکندری ها شده  و برای تولید انرژی بسوزند.

تامین انرژی از اسیدهای چرب ذخیره شده در بدن، مانع سوختن پروتئینها برای تولید انرژی میگردد، در نتیجه  با حفظ عضلات و تامین انرژی برای تقویت پروتئین سازی،  عضله سازی به مراتب بهتر انجام میگیرد.

*در گام بعدی  باید مکمل کاهش وزن و چربی سوزی از جذب چربی ها نیز ممانعت به عمل آورد؛ زیرا در غیر این صورت، کاهش وزن موثری اتفاق نخواهد افتاد؛ بنابراین استفاده از ترکیباتی که به کاهش جذب چربی ها در بدن منجر شود، یک  انتخاب خوب است.

*افزایش متابولیسم بدن نیز راهکار سومی میباشد که در کاهش وزن و چربی سوز و کاهش وزن بسیار موثر است، لذا ترکیباتی که متابولیسم بدن را افزایش میدهند در کنار ورزش و بدنسازی، به ساخته شدن اندامهای ایده آل کمک می نمایند.

وقتی به ترکیبات مکملهای کاهش وزن و چربی سوزی عالی دقت میکنیم؛ میبینیم ترکیباتی چون کافئین، کارنیتین و چای سبز  به وفور استفاده شده اند. این سه ترکیب مکانیزم های گفته شده در قسمت بالا را اعمال میکنند؛ اگرچه رژیم غذایی نامناسب میتواند آثار این ترکیبات را خنثی نماید.